Il diabete: una panoramica
Il diabete è una patologia metabolica progressiva caratterizzata da un aumento dei livelli di glucosio nel sangue portando ad un’insufficiente azione dell’ormone insulina sulle cellule dell’organismo. La patologia diabetica rappresenta un grave problema di salute pubblica: si stimano, infatti, circa 3,5 milioni di persone solo nel nostro Paese. Questa condizione patologica è distinguibile in due forme: diabete di tipo 1, o giovanile, in cui si assiste ad una completa assenza di insulina. L’eziologia di questa forma è su base immunitaria ed è definita da una reazione immunitaria verso le cellule beta del pancreas, responsabili della secrezione di insulina. Generalmente questa forma di diabete insorge in giovane età e condiziona i soggetti a fare uso di somministrazioni giornaliere di insulina per sopperire a quella endogena mancante. Il diabete di tipo 2, o dell’anziano, è descritto invece da una scarsa reattività delle cellule all’azione dell’insulina. Gli effetti della patologia diabetica si ripercuotono in diversi distretti dell’organismo: gli alti livelli glicemici portano a danni a carico del microcircolo ematico con ripercussioni soprattutto a livello oculare, renale e cardiovascolare.
Il diabete come causa di occhio secco
La relazione tra diabete di tipo 2 e secchezza oculare nasce dall’evidenza che i soggetti diabetici mostrano una produzione lacrimale e una diversa composizione del meibomio, inteso come secreto lipidico prodotto dalle ghiandole omonime. Recenti studi hanno analizzato come soggetti diabetici di cui è stata valutata la sintomatologia ed analizzate le secrezioni delle ghiandole di Meibomio (attraverso spremitura delle stesse) hanno mostrato una maggiore suscettibilità alla patologia di secchezza oculare. Le ghiandole di Meibomio sono quelle strutture sebacee deputate alla secrezione della componente lipidica delle lacrime che vengono prese di mira dal diabete. La diversa qualità e quantità del secreto delle ghiandole di Meibomio si riflette in un cambiamento nella composizione della lacrima. I soggetti colpiti da un’instabilità del film lacrimale mostrano segni di occhio secco evaporativo in cui diminuisce il tempo di permanenza della lacrima dalla superficie corneale. In queste forme, tuttavia, la quantità di lacrima basale è nei limiti fisiologici.
Il processo fisiopatologico che lega diabete e secchezza oculare è legato al fatto che la patologia diabetica induce un blocco del metabolismo dei lipidi presenti nelle ghiandole lacrimali. In questo senso, l’ormone insulina mostra un effetto benefico sulle cellule dell’organismo perché permette loro di esporre specifici recettori di superficie permettendo al glucosio che venga internalizzato per trarne energia. Nella patologia diabetica si assiste ad una riduzione dei livelli di espressione dell’ormone insulina sulla superficie oculare, in particolare sulle ghiandole lacrimali (soprattutto sulle ghiandole di Meibomio) portando ad un aumento di frequenza e di gravità della sindrome dell’occhio secco. Questo porta i soggetti diabetici ad una maggiore predisposizione ad instaurare occhio secco di tipo evaporativo. L’effetto della secchezza oculare come conseguenza della patologia diabetica è aggravato in modo particolare in tutti coloro nei quali il diabete non risulta ben compensato, come espresso nel 2017 da uno studio francese pubblicato sulla rivista Journal Francais d’Ophtalmologie. Lo studio mette in evidenza come sia fondamentale per i diabetici mantenere valori normali di glicemia nel sangue per evitare sia danni sistemici, in particolare a livello, cardiocircolatorio, renale e oculare (retinico) ma al tempo stesso anche per mantenere sana la superficie oculare. E’ stato dimostrato, infatti, come un corretto controllo della glicemia si rifletta anche su un aumento della produzione di lacrima basale (Schirmer) e un aumento del tempo di permanenza del film lacrimale sulla superficie oculare (BUT). Analogamente con il peggioramento della qualità e della quantità lacrimale, si innesca un aumento dell’osmolarità lacrimale come segno di infiammazione.
A causa del danno vascolare indotto dall’iperglicemia, si assiste ad una diminuzione nella proliferazione le cellule epiteliali, quindi ad una riduzione delle ghiandole lacrimali di Meibomio sul margine superiore ed inferiore, rendendo la funzione della ghiandole indubbiamente compromessa. Questo porta ad uno stato infiammatorio che altera la qualità del secreto lipidico che diventa viscoso fino alla completa ostruzione dei dotti ghiandolari oculari. Tuttavia data la mancata standardizzazione dei metodi di valutazione della degenerazione delle ghiandole di Meibomio, si rimanda a riaggiornare tali conclusioni. Nonostante ciò, la patologia diabetica predispone ad una diminuzione di sensibilità corneale. Ciò ci può aiutare a comprendere come mai i soggetti diabetici riferiscono raramente sintomi di secchezza oculare. In tale circostanza, i risultati ottenuti da questionari standardizzati che permettono di indagare l’impatto della sintomatologia dell’occhio secco (OSDI – Ocular Surface Disease Index), risultano poco attendibili. In conclusione, la patologia diabetica predispone alla secchezza oculare, in particolare alla forma evaporativa la quale, tuttavia, viene avvertita di scarso rilievo dai soggetti colpiti a causa di una diminuzione della sensibilità a livello corneale. Ciò non preclude la possibilità per ciascun individuo di sottoporsi ad una visita specifica per occhio secco per conoscere la condizione della propria superficie oculare ed impostare, ove necessario, un trattamento terapeutico.
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FONTI
Qin Yang – “Evaluation of meibomian gland dysfunction in type 2 diabetes with dry eye disease: a non randomized controlled trial” – Jan 23 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9887780/
S. Kan – “ The effects of blood glucose regulation on tear function tests in diabetic patiens” – June 17 – https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0181551217301316?via%3Dihub
David L. DeMill – “ Ocular Surface Disease in patiens with diabetic peripheral neuropathy” – Jul 16 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5037046/
